pazienti con malattie croniche infiammatorie intestinali sono a elevato rischio di osteoporosi per la presenza di più fattori di rischio concorrenti.

Questo aspetto è spesso misconosciuto e sottovalutato ed è messo in rilievo da alcune comunicazioni della Sigr (Società Italiana di GastroReumatologia).

Osteoporosi e malattie croniche infiammatorie intestinali
Le malattie croniche infiammatorie intestinali (MICI) possono determinare un maggior rischio di osteoporosi di fratture.

Ruolo di TNF e interleukina 6

I processi infiammatori cronici, sia di tipo reumatico, come l’artrite reumatoide, sia di tipo intestinale, come il morbo di Crohn, si possono complicare con un quadro conclamato di osteoporosi. Le cause di questa complicanza sono molteplici, in primis l’infiammazione stessa, mediata da sostanze chiamate citochine, in particolare il Tumor Necrosis Factor (TNF) e l’Interleukina 6 (IL6) possono determinare uno squilibrio a carico del metabolismo osseo.

Elevati livelli di TNF possono essere riscontrati in tutte le situazioni di infiammazione e flogosi e hanno sia significato diagnostico che prognostico; IL6 è implicato in una miriade di stati della malattia cronica connessi con infiammazione ed è ugualmente sospettato di causare la predisposizione aumentata al modulo sistematico dell’artrite reumatoide giovanile.

Peraltro lo stesso uso cronico di cortisone può portare a un’alterazione della struttura ossea anche severa.

Il TNF e l’IL6 agiscono attivando un’altra citochina, denominata RANKL, che a sua volta, determina una più veloce maturazione degli osteoclasti, le cellule deputate al riassorbimento osseo. La cronicità dell’infiammazione comporta l’esposizione per tempi prolungati a elevate concentrazioni di citochine pro-infiammatorie, che svolgono di per sé una azione negativa sul metabolismo osseo.

Ruolo dei cortisonici

Altro fattore negativo è il frequente e prolungato uso di farmaci cortisonici.

È ormai risaputo che la terapia prolungata con alte dosi di steroidi presenta molti effetti collaterali, tra i quali l’osteoporosi risulta uno dei più invalidanti.

La terapia a lungo termine con glucocorticoidi è causa di fratture in circa il 50% dei pazienti.

Da un punto di vista istomorfometrico, l’osso esposto cronicamente ai glucocorticoidi è caratterizzato da una marcata carenza di matrice osteoide, da una ridotta apposizione minerale e da un ridotto spessore delle trabecole.

L’osteoporosi indotta dai glucocorticoidi è generalmente più rapida nei primi 6-12 mesi di terapia; ciò sottolinea la velocità di perdita ossea derivante dal loro duplice effetto di inibizione della neoformazione e di incremento del riassorbimento osseo.

L’esposizione prolungata a concentrazioni sovrafisiologiche di glucocorticoidi inibisce l’attivazione degli osteoblasti maturi, interferisce con la maturazione dei precursori degli osteoblasti e con la loro capacità di aderire alla matrice e di produrre proteine collageniche e non.

Corretta nutrizione in osteporosi e MICI

Un fattore di rischio è dato da una dieta povera di latte e latticini, che rappresentano la principale fonte dietetica di calcio.

Proprio la carenza di calcio dovuta alla scarsa assunzione di latticini è un elemento fondante della epidemica diffusione di ossa fragili nei pazienti con Malattie Croniche Infiammatorie che eliminano latte e derivati nel tentativo di diminuire alcuni sintomi.

Uno studio italiano pubblicato sul Journal Crohn’s Colitis del 2013 su un gruppo di circa 200 pazienti ha mostrato come almeno un terzo di pazienti, in particolare donne, con malattie infiammatorie croniche riceva un apporto inadeguato di calcio dalla dieta che le rende a rischio di osteopenia, condizione reversibile con adeguate strategie correttive come la supplementazione.

Questo dato è stato confermato da una ricerca condotta presso il Dipartimento di Scienze della Nutrizione dell’Università di Bahia (Brasile) che ha valutato l’assunzione di latticini da parte di pazienti con MICI rilevando che il 64,7% li elimina in tutto o in parte dalla dieta quotidiana, percentuale che raggiunge quasi il 100% nei pazienti con Crohn. Più nel dettaglio, il 52,3% ha cambiato abitudini alimentari dopo la diagnosi, il 64,7% ha sostituito in parte il latte di mucca con quello di soia con la conseguenza che il 90,8% dei pazienti presi in esame nello studio ha un apporto di calcio dalla dieta, insufficiente e inadeguato.

Si aggiunge a questa situazione già critica, il fatto che in alcune patologie intestinali è proprio l’intestino tenue a perdere la capacità di assorbimento del prezioso minerale. Inoltre, pazienti affetti da malattie infiammatorie croniche intestinali tendono ad avere una ridotta esposizione al sole, con la conseguenza di un’inadeguata produzione di vitamina D.

Questi pazienti devono essere dunque valutati nella globalità e non solo nelle patologie presenti, così da prevenire l’insorgenza di problemi medici che possano peggiorarne ulteriormente la vita. L’identificazione dei fattori di rischio e la loro precoce correzione possono consentire di ridurre il rischio di osteoporosi o almeno di iniziare precocemente un trattamento adeguato.

Screening di popolazione e prevenzione

In particolare uno studio del 2014 pubblicato sull’American Journal of Gastroenterology ha mostrato come l’aderenza dei pazienti con colite ulcerosa in trattamento con cortisone allo screening della densità ossea aveva come effetto la diminuzione del 50% del rischio di fratture. La ricerca è stata condotta su oltre 5700 pazienti seguiti per un periodo di follow up di 10 anni, dal 2001 al 2011.

In questi casi occorre eseguire uno screening per valutare la salute delle ossa e l’opportunità di ricorrere a una supplementazione di calcio e di vitamina D, attraverso una MOC (mineralometria ossea computerizzata) soprattutto nei soggetti in trattamento con corticosteroidi. La supplementazione con vitamina D può non solo prevenire la degenerazione ossea, ma anche migliorare il quadro clinico delle MICI grazie alle proprietà immunomodulanti proprie di questa molecola.

Articoli correlati

Osteoporosi nel giovane adulto

Osteoporosi secondarie

Osteoporosi: valutazione della risposta alla terapia