L’etilismo cronico è definito come un’eccessiva ingestione volontaria di alcol etilico; si tratta di una malattia cronica recidivante cui contribuiscono diversi fattori quali la genetica, l’ambiente e lo stile di vita e che conduce a gravi conseguenze sia dal punto di vista sanitario che psicosociale (1).

Il parametro in grado di monitorare il fenomeno del consumo alcolico a rischio che tiene conto delle differenze legate al sesso e all’età della persona, è la cosiddetta unità alcolica (UA) che corrisponde a 12 grammi di etanolo, ovvero equivalente a un bicchiere piccolo (125 ml) di vino di media gradazione, o a una lattina di birra (330 ml) di media gradazione o a una dose da bar (40 ml) di superalcolico. L’INRAN (Istituto Nazionale di Ricerca per gli Alimenti e la Nutrizione), nelle sue Linee Guida per una Sana Alimentazione, considera moderata, in accordo con le indicazioni dell’Organizzazione Mondiale della Sanità, una quantità giornaliera di alcol equivalente a non più di 2-3 unità alcoliche per l’uomo, non più di 1-2 unità alcoliche per la donna e non più di 1 unità alcolica per l’anziano (2).

L’etilismo cronico è associato a varie manifestazioni patologiche in ambito odontostomatologico: glossiti, periodontiti, carie ricorrenti, gengiviti, neoplasie del cavo orale e del faringe.

Le glossiti e periodontiti sono favorite anche da fattori concomitanti quali la scarsa igiene, la diminuzione delle difese locali, l’alterazione della secrezione salivare (xerostomia) e la malnutrizione. I consumatori di dosi cospicue di alcolici tendono a ridurre progressivamente la assunzione di cibo e quindi a contrarre carenze alimentari specifiche, in particolare deficit vitaminici (B1, B6, B12) e di oligoelementi, substrati ossidabili e di aminoacidi e acidi grassi essenziali concause dei danni biochimici e funzionali al fegato, al sistema nervoso centrale e al sistema immunitario. Un quadro clinico di glossite in stati carenziali presenta una lingua con lesioni rosse lineari o a macchia, depapillazione con arrossamento o pallore; si possono anche osservare ulcere orali o stomatiti angolari e afte ricorrenti (3).

Le evidenze della letteratura indicano una forte associazione tra l’alcol dipendenza e il rischio di sviluppare patologie di carattere odontoiatrico, come perdita, mancanza o rottura dei denti, carie ricorrenti, periodontiti e gengiviti, spesso con episodi di sanguinamento; in particolare nei casi di gengivite si verifica uno stato infiammatorio acuto, caratterizzato dalla distruzione di una o più papille interdentali e dalla rapida distruzione della gengiva; l’infiammazione può assumere carattere necrotizzante e talvolta si osserva erosione dentale da rigurgito (4,5). E’ necessario considerare che tra i forti alcolisti uno stato clinico generale fortemente compromesso, molto spesso peggiorato dall’abuso di sostanze stupefacenti, oltre che un contesto sociale e psicologico disincentivante, nel quale prevale una generale trascuratezza di sé e quindi una scarsa igiene orale, amplifica in senso negativo questi stati patologici. Oltre a ciò, il consumo cronico di etanolo in primis contribuisce in maniera significativa a creare un microambiente pro-infiammatorio a livello della cavità orale, creando quindi le premesse per un indebolimento generale dei denti e di tutto l’apparato parodontale annesso (6).

E’ nota l’associazione fra consumo cronico di alcol e tumori del cavo orale e del faringe. Il fumo di sigaretta, la scarsa igiene orale e la malnutrizione aumentano indipendentemente il rischio di tumore del tratto gastrointestinale superiore e l’alcol sembra modificare questi fattori di rischio con un effetto sinergico. La maggior parte (90%) dei tumori maligni del cavo orale sono carcinomi squamocellulari, ovvero tumori che originano dagli epiteli superficiali. Le sedi principalmente colpite sono il pavimento del cavo orale, la pelvi e i bordi linguali, il trigono retromolare, il palato molle (7,8). Delle neoplasie del cavo orale, la leucoplachia può rappresentare una lesione pre-cancerosa (il potenziale premaligno è più alto per quella verrucosa e ancora maggiore per quella disomogenea con un tasso di trasformazione maligna sopra il 20%) (9).

In relazione alla chirurgia orale e implantare, l’alcolismo rappresenta una possibile controindicazione; fattori di rischio spesso associati al consumo cronico di alcol e che possono influire negativamente sulla osteo-integrazione implantare sono principalmente rappresentati da: tabagismo, epatopatia cronica con diatesi emorragica, osteoporosi (l’alcol etilico agisce sfavorevolmente a livello osseo attraverso un’inibizione degli osteoblasti e un’attivazione degli osteoclasti), immunodepressione, malnutrizione (in particolare carenza di folato e vitamine del gruppo B) (10).

Evidenze in modelli animali hanno dimostrato una significativa compromissione della osteo-integrazione implantare in conigli sottoposti ad assunzione cronica di etanolo (11).

Nell’uomo uno studio prospettico ha indagato la possibile relazione fra la perdita ossea peri-implantare e il consumo cronico di alcol; sono stati arruolati 185 pazienti sottoposti al posizionamento complessivo di 514 impianti e seguiti nel tempo per un follow-up di 3 anni; l’analisi multivariata ha dimostrato che la perdita di osso marginale peri-implantare (valutata con ortopantomografia e tomografia) era associata in modo significativo alle seguenti condizioni di rischio: consumo giornaliero di etanolo superiore a 10 gr, tabagismo e placca/infiammazione gengivale (12).  Gli autori concludono che l’alcolismo cronico non può essere considerato una controindicazione assoluta alla chirurgia orale e implantare, tuttavia va sottolineato come il paziente etilista sia a maggior rischio di complicanze e di conseguente fallimento implantare.

Bibliografia

1.American Psychiatric Association Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, 2013.

2.Istituto Nazionale per gli Alimenti e la Nutrizione. Linee guida per una sana alimentazione italiana. Roma: Ministero delle Politiche Agricole e Forestali, INRAN; 2003.

3.Salvagnini M, Naccarato R. Alcol, nutrizione, danno d’organo e neoplasie: aspetti di fisiopatologia digestiva. Ann Ital Med Int. 2002; 17: 117-120.

4.Jansson L. Association between alcohol consumption and dental health. J Clin Periodontol. 2008 May;35(5): 379-384.

5.Meurman JHVesterinen M. Wine, alcohol, and oral health, with special emphasis on dental erosion. Quintessence Int. 2000 Nov-Dec; 31(10):729-733.

6.Khocht ASchleifer SJJanal MNKeller S. Dental care and oral disease in alcohol-dependent persons. J Subst Abuse Treat. 2009 Sep; 37(2): 214-218.

7.Pelucchi CGallus SGaravello WBosetti CLa Vecchia C. Alcohol and tobacco use, and cancer risk for upper aerodigestive tract and liver. Eur J Cancer Prev. 2008 Aug; 17(4): 340-344.

8.Ansary-Moghaddam A, Huxley RR, Lam TH, Woodward M. The risk of upper aero digestive tract cancer associated with smoking, with and without concurrent alcohol consumption. Mt Sinai J Med. 2009 Aug; 76(4): 392-403.

9.Yardimci GKutlubay Z1, Engin B1, Tuzun Y1. Precancerous lesions of oral mucosa. World J Clin Cases. 2014 Dec 16; 2(12): 866-872.

10.Diz P, Scully C, Sanz M. Dental implants in the medically compromised patient. J Dent. 2013 Mar;41(3):195-206.

11.Koo S, König B Jr, Mizusaki CI, Allegrini S Jr, Yoshimoto M, Carbonari MJ. Effects of alcohol consumption on osseointegration of titanium implants in rabbits. Implant Dent. 2004 Sep;13(3):232-7.

12.Galindo-Moreno P, Fauri M, Avila-Ortiz G, Fernández-Barbero JE, Cabrera-León A, Sánchez-Fernández E. Influence of alcohol and tobacco habits on peri-implant marginal bone loss: a prospective study. Clin Oral Implants Res. 2005 Oct;16(5):579-86.